Llevo años viendo lo mismo en consulta. Mujeres que vienen con dolor genital, ardor al orinar, pequeñas úlceras que aparecen y desaparecen. Les explico que es herpes. Me miran sin entender: «¿Y eso qué tiene que ver con lo que yo he venido, doctor?».

Tiene mucho que ver. Y casi nadie se lo ha explicado bien, ni a ellas ni, durante demasiado tiempo, a los que diseñan las campañas.

El virus que casi todo el mundo tiene y del que nadie habla

El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) es el invitado silencioso de la sexualidad humana. En el África austral, buena parte de las mujeres adultas lo tienen; en Europa, la prevalencia es mucho menor pero nada despreciable. La mayoría no lo sabe. No tienen síntomas, o son tan leves que los confunden con una irritación o una infección de orina.

El herpes no mata. Su importancia es otra: es, probablemente, el cofactor biológico de transmisión sexual más importante del VIH. Los datos son sólidos:

Riesgo triplicado: Un metaanálisis de 55 estudios prospectivos estimó que la infección por VHS-2 al menos triplica el riesgo ajustado de adquirir el VIH.

Gran impacto poblacional: Los modelos poblacionales atribuyen a este virus alrededor de un tercio de las nuevas infecciones en adultos en el África subsahariana.

Un tercio no es todo —conviene no exagerar—, pero es una fracción enorme para un factor que apenas aparece en las campañas.

La biología real: no es una puerta que se abre y se cierra

La imagen intuitiva es la de una muralla. La piel intacta —queratina, uniones estrechas— es una barrera difícil de franquear para el VIH. Una úlcera herpética rompe esa barrera, y por debajo el tejido se llena de linfocitos CD4+ activados que expresan los correceptores CCR5 y CXCR4, exactamente los que el VIH necesita para entrar. Durante un brote activo, ese es el peor escenario biológico posible.

Pero aquí viene el matiz que cambia todo el mensaje de salud pública, y que durante décadas se simplificó mal.

Hallazgo científico clave: La ventana de vulnerabilidad no se cierra cuando la llaga cicatriza. Los estudios de biopsias secuenciales (Zhu, Corey y colaboradores, Nature Medicine, 2009) demostraron que ese infiltrado de linfocitos CD4+/CCR5+ y de células dendríticas persiste en el sitio de la lesión ya curada durante semanas o meses, con densidades entre 2 y 37 veces mayores que en la piel sana. Y —dato crucial— ese infiltrado no se elimina con aciclovir. La susceptibilidad medida en el laboratorio era idéntica en pacientes tratados y no tratados.

La consecuencia clínica es incómoda pero hay que decirla con claridad: «espera a que cure y estarás a salvo» no es verdad. La cicatrización reduce el riesgo, pero no lo devuelve a la línea de base. A eso se suma que buena parte de la reactivación del VHS-2 es subclínica: se excreta virus y hay microlesiones sin síntomas que la persona no percibe. Es decir, ni siquiera «cuando tengo una llaga» es un estado que la paciente pueda identificar de forma fiable la mayoría de los días en que es más vulnerable.

Esto no debilita el argumento. Lo refuerza: si el riesgo no vive solo en la llaga visible, entonces evitar las relaciones íntimas durante el brote ayuda, pero no puede ser la única herramienta. Hacen falta métodos que la mujer controle todo el tiempo.

Por qué esto le importa especialmente a las mujeres

El mecanismo opera en ambos sexos: un hombre con lesiones en prepucio o glande también multiplica su riesgo. Pero hay una asimetría de poder que la biología no explica y la epidemiología sí.

Una mujer con recursos, ingresos propios y autonomía puede aplazar las relaciones íntimas cuando le conviene, negociar el preservativo, acudir a la clínica, exigir que su pareja se haga la prueba. Una mujer con dependencia económica, sin red de apoyo y en un contexto donde negarse a las relaciones íntimas se interpreta como incumplimiento del contrato matrimonial, a menudo no puede hacer nada de eso.

Las encuestas de hogares en varios países de alta prevalencia muestran que una fracción alarmante de mujeres considera legítimo que un marido castigue a su esposa si ella se niega a tener relaciones. Ese es el sustrato estructural sobre el que el cofactor herpético hace su daño. La desigualdad de género es, de hecho, el predictor más potente de prevalencia elevada en mujeres, y explica por qué en el África subsahariana las mujeres jóvenes concentran la mayoría de las nuevas infecciones.

Junta las dos cosas —mucosa con susceptibilidad aumentada durante semanas + imposibilidad de decidir cuándo y cómo se tienen las relaciones íntimas — y tienes el motor silencioso de buena parte de la epidemia femenina.

Por qué el mensaje simple falló (y no fue por falta de intentarlo)

Sería injusto y falso decir que «nunca se intentó». Se intentó. El ensayo de Mwanza, en Tanzania, demostró ya en los años noventa que mejorar el tratamiento de las infecciones de transmisión sexual reducía la incidencia de VIH. Y toda una serie de grandes ensayos aleatorizados (HPTN 039, Partners in Prevention) probó precisamente si suprimir el VHS-2 con aciclovir reducía la transmisión del VIH.

El resultado fue aleccionador: el aciclovir redujo las úlceras alrededor de un tercio, pero no redujo de forma significativa las nuevas infecciones por VIH. La razón es justamente la que vimos: el fármaco cura la lesión, pero no apaga el infiltrado inmunológico que persiste entre brotes. El mecanismo resultó más complejo que «trata la úlcera y cierras la puerta».

Ese es el verdadero aprendizaje, y explica por qué un eslogan de «espera a que cure» habría dado una falsa seguridad. No es que la ciencia callara; es que la biología obligó a cambiar la estrategia.

Lo que sí habría que hacer

Como ginecólogo, esto es lo que defiendo, con la biología correcta por delante:

Explicar qué es el herpes, sin culpa. Muchas pacientes creen que las llagas son «hongos», «calor» o brujería. Mostrar imágenes, explicar el ciclo de brote y latencia, y dejar claro que no es suciedad ni castigo.

Dar un mensaje honesto, no tranquilizador de más. No «espera a que cure y estarás a salvo», sino: «Una llaga genital es una señal de mucho mayor riesgo de contagio del VIH. Evita las relaciones íntimas durante el brote, pero recuerda que el riesgo sigue algo elevado incluso después de curar: usa preservativo, pregunta por la PrEP y hazte la prueba del VIH.»

Integrar el VHS-2 en la prevención combinada. El cofactor herpético es un argumento más para priorizar herramientas controladas por la mujer: preservativo, PrEP oral o inyectable, y tratamiento como prevención en las parejas VIH-positivas. Ahí está la palanca que no depende de que ella pueda decir «no».

Garantizar acceso real al aciclovir. El aciclovir genérico cuesta céntimos y figura desde hace años en la Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS. El problema no es su estatus, sino los desabastecimientos crónicos y la falta de diagnóstico en la atención rural: la paciente llega con una úlcera, se le dan antibióticos por si es sífilis y se la manda a casa. Suprimir los brotes mejora su calidad de vida y reduce la excreción viral, aunque no baste por sí solo para prevenir el VIH.

Hablar también a los hombres. «Si tu pareja tiene lesiones, forzar las relaciones íntimas la pone en peligro. Protegerla es cosa de hombres.» El encuadre de la responsabilidad masculina funciona donde la virilidad se asocia a proteger a la familia.

Formar a los médicos locales. El herpes genital está masivamente infradiagnosticado. Sin saber distinguir una lesión herpética de una sífilis primaria, un chancroide o una candidiasis erosiva, no hay tratamiento ni consejo de prevención posible.

Una prioridad mal calibrada

Llevamos cuatro décadas de epidemia. Se ha invertido muchísimo —y con razón— en antirretrovirales, circuncisión, preservativos y tratamiento como prevención. Nada de eso sobra.

Pero el papel del VHS-2 como cofactor ha ocupado un lugar demasiado discreto en el mensaje dirigido a la población, en parte porque el herpes «no mata» y carece de presupuesto propio, en parte porque hablar de llagas genitales y de quién decide sobre las relaciones íntimas es incómodo, y en parte porque la biología resultó menos simple de lo que se esperaba.

La conclusión honesta no es que exista una campaña milagrosa sin hacer. Es que el cofactor herpético merece un lugar más visible dentro de la prevención combinada, que las mujeres necesitan herramientas que no dependan del permiso de su pareja, y que la autonomía sexual y económica no es un adorno de derechos humanos: es una intervención de salud pública. Millones de vidas dependen de tomárnoslo en serio.

Sobre el autor: El Dr. Emilio Santos Leal es especialista en Ginecología y Obstetricia y ejerce en Madrid (España). Este artículo refleja su experiencia clínica y la literatura científica disponible sobre la interacción entre el VHS-2 y el VIH en poblaciones de alta prevalencia. Autor del libro "El Don de Parir" (Ed Oberón, 2025) — una exploración del ser humano como sistema biológico diseñado para integrarse con su entorno, no para dominarlo. Disponible en todas las librerías.